La proteína SR-B1 ha permitido visualizar el transporte de la sustancia LDL, asociada con el 'colesterol malo', hacia las células endoteliales que recubren las arterias. El equipo de expertos también examinó el comportamiento de una segunda proteína denominada DOCK4, relacionada con SR-B1 y necesaria para este proceso.
Los investigadores de la Universidad UT Southwestern (EE.UU) observaron el comportamiento del LDL que, una vez traspasada la pared arterial, fue atraído por considerables células del sistema inmune llamadas macrófagos que se alimentan de partículas de LDL. A su vez, los macrófagos cargados de LDL se convierten en células que promueven la inflamación y el desarrollo de placas ateroscleróticas.
La actividad que ejercen las placas sobre las arterias oprime su actividad y las convierte en procesos inestables. Al fragmentarse pueden activar la coagulación de la sangre y bloquear el flujo sanguíneo al cerebro o al corazón, lo que resulta en un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco.
El procedimiento en el estudio se ha basado en observar el flujo sanguíneo de roedores con colesterol elevado, en la cual evidenciaron que la eliminación de la proteína SR-B1 de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos resultó en mucho menos LDL entrando a la pared arterial, menos células de espuma formadas y placas ateroscleróticas que eran considerablemente más pequeñas.
"Al comienzo de este trabajo era sorprendentemente desconocido cómo el LDL entra en la pared arterial para causar enfermedad cardiovascular. Los hallazgos del documento resuelven ese misterio y contrarrestan la suposición previa de muchos científicos de que el LDL simplemente entra a través de sitios de daño o disrupción en la capa única de células endoteliales que sirve como barrera protectora de la pared de la arteria", ha señalado el autor principal del trabajo, Philip Shaul.