El nuevo abordaje en la investigación y tratamiento del cáncer, centrará la conferencia ICREA-Fundación Josep Carreras

El evento, que se va a celebrar los días 6 y 7 de marzo en el Paraninfo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona, contará con científicos nacionales e internacionales expertos en heterogeneidad clonal del cáncer.

Diferentes investigadores y médicos se reunirán para revisar los retos actuales en el diagnóstico, tratamiento, seguimiento del cáncer y la resistencia a las terapias. También se discutirá sobre las futuras estrategias y herramientas para diseccionar la heterogeneidad intratumoral desde el punto de vista de investigación básica y clínica.

Las jornadas abordarán los avances que se han producido en biología molecular y genómica en los últimos diez años han hecho que se inicie una nueva etapa en la investigación translacional del cáncer. La visión del cáncer, que antes se basaba en el estudio del tumor como un conjunto homogéneo de células malignas por la adquisición secuencial de mutaciones driver, ha virado hasta tener que considerar el tumor como un conjunto de subclones diferentes.

TEORÍA DE DARWIN

Ya en 1976, Nowell consideró la evolución de los tumores de acuerdo a la teoría de Darwin y propuso que la inestabilidad genética es la responsable de la heterogeneidad en las células tumorales. Este concepto concluye que todos los tumores son ecosistemas de clones celulares que evolucionan. Esto es fundamental para el manejo clínico de los pacientes, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento y seguimiento de la enfermedad.

Los estudios que demuestran esta teoría han ido ganando en complejidad a lo largo de los últimos años. Gracias a la citogenética y secuenciación Sanger, y posteriormente a los estudios de FISH y más recientemente de secuenciación masiva se ha realizado un avance exponencial en la caracterización genética del cáncer. Por lo tanto, el estudio del cáncer se ha convertido en un complejo proceso evolutivo y adaptativo de diversificación genética.

La heterogeneidad clonal genera por lo tanto muchas cuestiones: ¿cómo conseguir atacar a células malignas tan diferentes entre sí?, ¿por qué unos pacientes tienen recaídas y otros no?, ¿llegaremos alguna vez a lograr respuestas completas en los pacientes a largo plazo usando monoterapias dirigidas o será necesario combinar fármacos y tratamientos?, ¿deberíamos aplicar este conocimiento emergente a la forma en que se mide la enfermedad mínima residual en los estudios de seguimiento?