Cristóbal Morales, endocrino: "La obesidad se hereda"

La obesidad es un problema que en España es cada vez más grave. Afecta al 24% de los adultos y al 10% de los menores. Los expertos insisten en la importancia de controlar factores como la mala alimentación o el sedentarismo. Hay otros factores: los económicos, no todos los ciudadanos tienen acceso a productos saludables y los genéticos, los que se heredan, que también son importantes. ¿Es la obesidad una herencia de los genes o del entorno? Un macroestudio internacional con más de 86.000 niños confirma que el peso de los padres influye en los hijos por pura genética,

Cristóbal Morales, endocrino SEEDO, es rotundo: "La obesidad se hereda. Nadie quiere ser obeso y la fuerza de los genes se hereda y pronto". La obesidad empieza en el vientre materno. Por eso es tan importante cuidar el peso antes durante y después del embarazo. "Los padres que pueden transmitir la carga genética es mucha. Alrededor del 79% en la relación madre-hijo y el 94% de la relación padre-hijo a los ocho años de edad".

El estudio deja claro, no obstante, que no somos victimas de nuestro ADN. "El código postal es, a veces más importante que el código genético". Actuar sobre el ambiente frena la predisposición hereditaria. "La genética juega un papel muy importante pero el ambiente todavía mas". La genética determina entre el 40% y el 70% de la propensión a la obesidad. Está claro que no todos partimos del mismo punto. "Es la enfermedad más compleja, los factores genéticos, metabólicos, hormonales, ambientales". La genética nos ayuda a entender mejor esta enfermedad y a poder actuar antes.

Investigadores identifican nuevas conexiones entre obesidad, diabetes y Alzheimer

Un estudio internacional liderado por el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima) y la Universidad Malagueña (UMA) ha explorado, en modelos experimentales, el papel del tejido adiposo en la progresión de la enfermedad de Alzheimer y ha identificado nuevas conexiones de la obesidad y la diabetes con esta dolencia.

La obesidad y la diabetes son dos de los factores de riesgo metabólicos más estrechamente relacionados con la aparición y progresión del Alzheimer, ha informado este miércoles la Universidad de Málaga en un comunicado. Ambas patologías comparten características como el aumento del tamaño del tejido adiposo, una mayor infiltración de células inmunes y una alteración funcional del tejido adiposo blanco.

En este contexto, los investigadores partieron de una hipótesis concreta: que los cambios patológicos que experimenta el tejido adiposo en situaciones de obesidad y diabetes podrían influir directamente sobre el cerebro y favorecer la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.

Como explican los autores del trabajo, esta hipótesis se sustenta en estudios desarrollados en las últimas décadas, que han demostrado que el tejido adiposo no actúa únicamente como órgano de almacenamiento energético, sino también como un órgano endocrino con una estrecha comunicación con diversos órganos metabólicos, como el hígado, el páncreas, el músculo y el cerebro.

"Nuestro grupo de investigación está especialmente interesado en comprender cómo la desregulación del tejido adiposo puede afectar al cerebro y contribuir a la progresión de la enfermedad de Alzheimer", ha señalado la científica Laura Trujillo-Estrada, autora principal del trabajo.

Para analizar esta relación, los investigadores realizaron trasplantes de tejido adiposo visceral procedente de animales con obesidad y diabetes a modelos murinos con predisposición a desarrollar alteraciones similares a las observadas en pacientes con patología tipo Alzheimer. Dos semanas después de la intervención, los científicos analizaron los cambios producidos tanto en el tejido adiposo como en el cerebro. Los resultados del trasplante evidenciaron un incremento notable de la patología asociada a la proteína tau, acompañado de una activación de los procesos neuroinflamatorios.

La proteína tau, que se encuentra de forma natural en las neuronas, es esencial para que las células cerebrales funcionen correctamente. En condiciones normales, la proteína tau está regulada y cumple su función de soporte estructural, pero en el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas tau sufre modificaciones químicas anómalas.

"Actualmente, estamos profundizando en el estudio de los posibles mecanismos inflamatorios inducidos por el trasplante que podrían acelerar la patología tau. En concreto, estamos sometiendo animales silvestres a una dieta de tipo occidental durante un periodo de ocho meses", ha indicado David Baglietto-Vargas, investigador que lidera el estudio.

Este tipo de dieta, caracterizada por un alto contenido en carbohidratos y azúcares, "se ha seleccionado con el objetivo de reproducir los patrones dietéticos predominantes en países desarrollados, donde este tipo de alimentación constituye un problema relevante para la salud pública", ha añadido. En concreto, Baglietto-Vargas ha explicado que los estudios actuales se están centrado en los trasplantes de tejido adiposo procedente de animales alimentados con dieta estándar o dieta occidental a modelos que expresan la proteína tau humana.

"Este enfoque nos permitirá determinar con mayor precisión cómo los hábitos dietéticos propios de los países occidentales afectan al tejido adiposo y, en consecuencia, cómo podrían contribuir como factor de riesgo en la aceleración de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer".