En la Universidad de Western, en Ontario, Canadá, se ha desarrollado una investigación dirigida por el profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología, Marco Prado, que consiste en la identificación de una vía que utiliza el cerebro para protegerse de la toxicidad que se produce con el Alzheimer.
Prado y sus colegas del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil, descubrieron que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión. Cuando la llamada proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica previniendo la interacción de péptidos beta-amiloides, se produce una protección de las neuronas.
El profesor Prado ha explicado que los cerebros de personas con Alzheimer “tienen elevados los niveles de Sti1”, lo que sería una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide. La investigación se ha realizado en neuronas de ratón para saber qué sucede si aumentan o disminuyen los niveles de Sti1.
La observación del comportamiento de las neuronas en las que redujeron los niveles de Sti1, dio como resultado una mayor sensibilidad a los ataques del péptido beta-amiloide, mientras que cuando aumentaron Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. Prado define al Alzheimer como un “rompecabezas” y Sti1 “es una de las vías del rompecabezas”.
Según subraya este investigador, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos ayudar al cerebro a resistir a las toxinas.