Investigadores de CIC BioGune estudian una nueva terapia para el fallo hepático por alta ingesta de parecetamol

Según ha explicado el centro de investigación vizcaíno, el acetaminofén, también llamado paracetamol, es el componente activo de muchos medicamentos comúnmente recetados y de venta libre que se usan para tratar el dolor y la fiebre en todo el mundo. "Aunque es un analgésico seguro, el paracetamol ha sido reconocido como la principal causa de insuficiencia hepática aguda, tanto en los Estados Unidos como Europa, cuando es consumido en altas dosis", han indicado sus responsables.

Se estima que más de 60 millones de personas consumen paracetamol semanalmente en Estados Unidos y aproximadamente 30.000 pacientes ingresan al año en las unidades de cuidados intensivos con daño hepático inducido por una ingesta alta de paracetamol.

En la actualidad, han señalado desde el CIC BioGune, el tratamiento con el antioxidante N-acetilcisteína (NAC) es la "terapia estándar" tras la hospitalización y se recomienda administrarlo como antídoto incluso antes de que se confirme el diagnóstico. Sin embargo, han advertido, su eficacia para tratar la lesión hepática inducida por paracetamol se limita a las primeras ocho horas después de la ingestión.

Por ello, tras este período de tiempo, la única opción, si el paciente no evoluciona favorablemente, es el trasplante de hígado. En función de los datos aportados desde el centro vasco, alrededor del 29% de los pacientes con insuficiencia hepática aguda inducida por paracetamol se someten a un trasplante de hígado, por lo que "existe una clara necesidad de definir tratamientos nuevos y accesibles que sean efectivos más allá de las primeras ocho horas después de la ingestión".

La investigación que han hecho ahora pública CIC bioGune, CIBEREHD y la University of Vermont College of Medicine se ha centrado en la proteína MCJ, "una proteína presente en las mitocondrias, centros neurálgicos de la respiración y de la producción de energía celular, fundamentalmente en tejidos con un alto nivel metabólicos como es el caso del hígado", ha explicado la doctora María Luz Martínez Chantar, investigadora del CIC bioGUNE.

Según ha detallado, esta proteína, que limita la función de la cadena respiratoria, es "un regulador clave de la función de estos orgánulos" y, por tanto, "la modulación de sus niveles mediante terapia génica resulta en una mitocondria resistente al daño por paracetamol, evitando la muerte del hepatocito y promoviendo la regeneración hepática".

PUBLICADA POR NATURE COMMUNICATIONS

La revista Nature Communications ha publicado esta investigación desarrollada por investigadores del Laboratorio de Enfermedades Hepáticas del CIC bioGUNE, dirigido María Luz Martínez Chantar y el Juan Anguita, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y de la University of Vermont College of Medicine, liderados por Mercedes Rincón.

En el trabajo, ha colaborado un consorcio formado por investigadores nacionales e internacionales, pertenecientes a hospitales y a centros de investigación básica y traslacional como el Hospital Marqués de Valdecilla (Santander), el Hospital Virgen de la Victoria (Málaga), el Hospital NHS Foundation (Reino Unido), el Hospital de Módena (Italia), el Centro Medico Cedars-Sinai (Estados Unidos), el Instituto de Investigación en Biomedicina (Barcelona) y el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

Los primeros autores del trabajo han sido las doctoras Lucía Barbier Torres (CIC bioGUNE) y Paula Iruzubieta (Hospital Marqués de Valdecilla).