Identifican mecanismos de resistencia al inhibidor que actúa contra la mutación asociada al cáncer de piel

La mutación BRAF es la responsable del crecimiento incontrolado del tumor y aquellos pacientes que la desarrollan pueden generar resistencia tras 11 meses de tratamiento con un inhibidor que actúa específicamente contra ella.

Por ello, el objetivo principal es buscar nuevas terapias y biomarcadores predictivos, para lograr una comprensión general de los mecanismos patológicos que conducen a la enfermedad y prevenir el desarrollo de la resistencia.

En el estudio se ha empleado la tecnología proteómica, la cual ha permitido hacer un análisis mecanicista de enfoques terapéuticos innovadores y obtener nuevos conocimientos sobre el mecanismo subyacente de la resistencia a la inhibición de BRAF.

Así, los estudios han revelado que la resistencia al inhibidor de BRAF está asociado con la expresión elevada del compartimiento 'lyosomal' (orgánulos celulares vesiculares esféricas) con la unión de la celda y con cambios morfológicos en las células.

Sobre la base de este perfil de resistencia, se ha demostrado la eficacia de la 'reservatrol derivado M8', un polifenol natural que se encuentra principalmente en las uvas.

"Como modelos celulares, se han utilizado células con resistencia inducida y sistemas de células primarias, en las que se han identificado firmas similares", ha explicado el especialista del departamento de Dermatología de la Universidad de Viena, Verena Paulitschke.

Entonces, ha proseguido, ha sido posible correlacionar la expresión de proteínas con la supervivencia libre de mala evolución, utilizando secciones de tejido o suero de los pacientes con melanoma.