Desvelan un posible mecanismo neuronal responsable de la pérdida de memoria que causa el cannabis

Desde hace tiempo se sabía que los extractos de la planta y los cannabinoides sintéticos y los producidos por el propio cerebro se unen a los receptores de cannabinoides tipo 1 (CB1) localizados en las terminales nerviosas de las neuronas, causando una inhibición de la liberación de mensajeros químicos (neurotransmisores) en las zonas de comunicación entre las células nerviosas.

El conocimiento de este modo de acción de los cannabinoides se ha visto ampliado en los últimos años al demostrarse que el receptor CB1 también se localiza y funciona en las mitocondrias de las neuronas -las mitocondrias son los orgánulos encargados de la producción de la energía celular.

Ahora, esta investigación liderada por la Universidad de Burdeos (Francia) da un paso más al descubrir que la amnesia inducida por cannabinoides requiere de la activación de los receptores de cannabinoides CB1 localizados en las mitocondrias del hipocampo, la estructura cerebral implicada en la formación de memoria.

Para la obtención de los resultados de esta investigación ha resultado crucial la contribución de un equipo de neurocientíficos de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), quienes también participaron en el hallazgo anterior sobre la localización y funcionamiento del receptor CB1 en las mitocondrias.

En esta nueva investigación, emplearon un amplio abanico de técnicas experimentales de vanguardia y observaron que la eliminación genética del receptor CB1 de las mitocondrias del hipocampo previene la pérdida de memoria, la reducción del movimiento mitocondrial y la disminución de la comunicación neuronal inducidas por los cannabinoides.

Además, esta investigación ha desvelado que la amnesia causada por los cannabinoides y los procesos celulares relacionados están vinculados a una alteración aguda de la actividad bioenergética mitocondrial debida a la activación directa de los receptores CB1 en las mitocondrias, lo que causa la inhibición de la cascada de señalización cannabinoide dentro de la mitocondria y, a consecuencia de esa inhibición, disminuye la respiración celular.

NO QUEDA RESTRINGIDO AL CEREBRO

Esta reducción de la respiración celular por cannabinoides no queda restringida al cerebro, ya que un fenómeno similar ocurre en el músculo esquelético y cardiaco, como acaba de publicar en otra investigación el grupo de la UPV/EHU liderado por Pedro Grandes.

"Un mal funcionamiento mitocondrial puede tener serias consecuencias en el cerebro. Por ejemplo, la disfunción mitocondrial crónica interviene en la patogenia de las enfermedades neurodegenerativas, el ictus o los trastornos asociados al envejecimiento. Sin embargo, se desconocía la implicación de la variación aguda de la actividad mitocondrial en funciones cerebrales superiores, como es la memoria", ha apuntado.

Por otra parte, aunque los derivados cannabinoideos tienen un potencial terapéutico bien conocido, su utilización queda limitada por los importantes efectos adversos que presentan al actuar sobre los receptores CB1, entre ellos la pérdida de memoria.